Открытый учеными белок замедляет развитие вируса лихорадки Эбола

Ученые из Калифорнийского университета в Сан-Франциско, Институтов Дэвида Гладстоуна, Университета штата Джорджия и Медицинской школы Северо-Западного университета обнаружили в организме человека неизвестный ранее белок, который может дать врачам новый метод лечения вирусной лихорадки Эбола.

Эболавирус принадлежит к семейству филовирусов (Filoviridae), белковая оболочка которых заключает в себе одинарную цепочку РНК. Как и другие вирусы, проникнув в клетку, эболавирус заставляет ее генетический аппарат производить вирусные белки, из которых собираются новые копии вируса. Профессор Кристофер Баслер (Christopher Basler) и его соавторы использовали масс-спектрометрию, чтобы изучить подробности взаимодействия между белками человеческой клетки и белками эболавируса.

Всего было выявлено 194 белка, вступающих во взаимодействие с вирусом. Некоторые из них вирус использовал для своего развития. Но были и белки, препятствующие воспроизведению вирусов. Ученые нашли убедительные доказательства взаимодействия между вирусным белком VP30 и человеческим белком RBBP6. Дальнейший анализ показал, что взаимодействие связано с небольшой пептидной цепью белка RBBP6 длиной всего 23 аминокислоты. По словам авторов, наличия этой небольшой цепочки аминокислот достаточно, чтобы нарушить цикл развития вируса.

«Если вы возьмете этот пептид и поместите его в клетки человека, вы можете заблокировать заражение вирусом Эбола. И наоборот, когда вы удаляете белок RBBP6 из клеток человека, вирус Эбола размножается гораздо быстрее», – говорит один из авторов исследования Джадд Хултквист (Judd Hultquist) из Северо-Западного университета. Подобная эффективность белка RBBP6 объясняется тем, что он препятствует взаимодействию между двумя вирусными белками VP30 и нуклеопротеином.

«Если мы сможем разработать препарат, который будет имитировать то, что делает RBBP6, у нас будет новый способ подавления роста вируса Эбола», – заключает Кристофер Баслер.

Об открытии сообщается в журнале Cell.