Белковый нейромедиатор заставил мышей чихать

Биологи выявили нейронный путь, который запускает у мышей рефлекс чихания, говорится в исследовании, опубликованном в журнале Cell. В этот путь вошли сенсорные нейроны обонятельной области, которые выделяли белок нейромедин B. Оказалось, что этот белок играл роль нейромедиатора и активировал потенциал следующих нейронов цепи — в ядрах тройничного нерва в спинном мозге. В свою очередь, эти нейроны передавали сигнал в головной мозг — а именно в каудальную вентральную дыхательную группу.

Чихательный рефлекс, скорее всего, появился как эволюционное приспособление для защиты от патогенов, раздражающих дыхательные пути. Кроме того, чихание — это еще и частый симптом вирусных заболеваний. Один чих способен произвести до сорока тысяч капель, содержащих вирусные частицы. Эти капли остаются в воздухе до 10 минут. Для сравнения — кашель порождает всего три тысячи капель, сохраняющихся до 5 минут. Из-за своей эволюционной древности чихание запускается примитивно и неосознанно – как рефлекс.

У людей и кошек за чихание в спинном мозге отвечает ядро тройничного нерва в стволе мозга. Еще в прошлом веке биологи показали, что раздражение этой зоны заставляет испытуемых бесконтрольно чихать. Эта область анатомически соответствует рецептивной зоне решетчатого нерва, обеспечивающего чувствительность слизистой носа (то есть передающего сигнал от чувствительных нейронов к нейронам мозга). Этот факт позволяет предположить, что сигнал о чихании проходит путь через чувствительные нейроны — вставочные нейроны решетчатого нерва — вентромедиальное ядро ​​тройничного нерва.

Биологи из медицинского колледжа Вашингтона в Сент-Луисе под руководством Фэнсяня Ли (Fengxian Li) исследовали путь, по которому сигнал о чихании достигает мозга мышей. Для этого им пришлось создать мышиную модель чихания: ведь животные чихают не совсем как люди, и характерное «Апчхи!» услышать можно не всегда. Мышей поместили в камеры, где распыляли капсаицин (вещество, придающее остроту красному перцу) или гистамин (медиатор аллергической реакции). При этом все звуки, которые издают мыши, записывались. Оказалось, что и капсаицин, и гистамин заставляют мышей производить определенный звуковой паттерн. Измерение колебаний объема легких и контрольный эксперимент с блокадой решетчатого нерва подтвердили, что мыши действительно чихают.

Заставив мышей чихать, биологи взялись за поиски первых звеньев нейронной цепи рефлекса. Среди всех чувствительных нейронов выделяют две группы: тонкие (воспринимают болевые стимулы) и толстые (воспринимают неболевые стимулы: например, прикосновение). Ионный канал Trpv1, который запускает потенциал действия в зависимости от наличия капсаицина или гистамина, содержится только в тонких волокнах. Ученые заблокировали этот канал, промыв мышам носы раствором с токсином, чтобы проверить роль Trpv1 в передаче сигнала о чихании. Оказалось, что без этого канала мыши действительно чихали значительно меньше (p ≤ 0,001).

Так, биологи подтвердили, что на начальном этапе сигнал о чихании передается через тонкие волокна с каналом Trpv1. Следующей задачей ученых стало определение механизма, по которому эти нейроны активируют следующие клетки в цепи. Сенсорные нейроны синтезировали 4 соединения, которые могли бы играть роль нейромедиаторов при передаче сигнала. Тогда ученые выключили каждый из них поочередно. Влияние показал только один из них — нейромедин B — без него мыши не чихали. Биологам также удалось показать, что нейроны ядра тройничного нерва (упомянутого центра чихания людей и кошек) действительно выделяют нейромедин B.

Биологи предположили, что ядро тройничного нерва связано с дыхательным центром в головном мозге, ведь чихание напрямую связано с работой дыхательных мышц. Иммуноокрашивание нейронов, выделяющих нейромедин B, позволило определить, куда проецируются и передают сигнал отростки этих клеток. Оказалось, из ядер тройничного нерва отростки попадают в каудальную вентральную дыхательную группу — нижнюю область дыхательного центра. Искусственная активация этих путей между ядром тройничного нерва и каудальной вентральной дыхательной группой действительно заставила мышей чихать.

Изучение механизмов чихания сейчас важно и интересно из-за эпидемии ковида. Так, например, американские физики в прошлом году описали процесс распространения вирусных частиц при чихании. Оказалось, «радиус поражения» чихания значительно превосходит дистанцию в 1,5 метра. 

Анна Муравьева

Источник: nplus1.ru

Adblock test .