Производное амфетамина переключило мозг мышей с обычного зрения на «внутреннее»

Многие психические заболевания сопровождаются галлюцинациями. Ученые из Орегона изучили действие галлюциногена 4-йод-2,5-диметоксиамфетамина (ДОЙ) на мышей. Оказалось, что ДОЙ не усиливает, а, напротив, приглушает активность чувствительных нейронов, передающих зрительные сигналы в мозг. Это позволило ученым предположить, что под действием галлюциногена мыши воспринимают реальность, опираясь в основном на внутренние, а не на внешние сигналы.

Психические заболевания часто сопровождаются нарушением баланса нейромедиаторов — молекул, передающих сигналы между нервными клетками. А для некоторых, например шизофрении, характерны и галлюцинации.

Чтобы изучить связь между этими симптомами, американские  ученые действовали на мышей веществом, вызывающим их оба. ДОЙ (4-йод-2,5-диметоксиамфетамин), с одной стороны, является агонистом рецепторов к серотонину 2А, а с другой — вызывает галлюцинации. Эти свойства характерны и для других известных галлюциногенов, таких как псилоцибин или ЛСД, однако ДОЙ проще использовать в исследованиях, поскольку он не так жестко контролируется американским Управлением по борьбе с наркотиками (DEA). Если уже упомянутые ЛСД и псилоцибин в США нельзя использовать в медицинских целях (согласно закону о контроле за наркотическими веществами они относятся к первой категории веществ, наиболее «чреватых злоупотреблением»), то с ДОЙ ученым и медикам работать можно.

Подопытных мышей разделили на четыре группы. Две из них получали инъекцию физиологического раствора, две другие — инъекцию ДОЙ. Кроме того, половина мышей была уже «натренирована» на визуальные стимулы, то есть они были заранее знакомы с изображениями, которые им показывали в ходе эксперимента. Другая половина оставалась «наивной» и видела изображения впервые.

У всех мышей измеряли активность нейронов в зрительной части коры больших полушарий. Оказалось, что она не зависела от размера зрачка (который мог изменяться от инъекции ДОЙ) и от степени подвижности мышей (стояли они или бежали в момент измерения), поэтому сторонними факторами исследователи пренебрегли.

Главным результатом для ученых стало то, что под действием галлюциногена в мозге мышей снижалась активность возбуждающих (но не тормозных) зрительных нейронов — в результате визуальные стимулы поступали в мозг с задержкой и были слабее, чем у контрольных.

Особенно сильно это проявилось у «тренированных» животных.

«Можно было ожидать, что галлюцинации возникают по вине нейронов, которые безумно возбуждаются, — рассуждает в разговоре с пресс-службой Университета Орегона ведущий автор исследования Крис Нил. — Но мы с удивлением обнаружили, что галлюциногенный препарат, напротив, снизил активность в зрительной коре».

Запись возбуждения нейронов в ответ на визуальный стимул в мозге мыши,
которая рассматривает двигающийся объект на мониторе напротив нее
© Michaiel et al. / Cell Reports

Понимание того, что происходит в окружающем мире, — это, по словам Нила, некоторый баланс между получением и интерпретацией информации. Поэтому галлюцинации могут возникать оттого, что организм меньше внимания уделяет тому, что происходит вокруг, но продолжает активно интерпретировать поступающие сигналы. Конечно, однозначно утверждать, что мыши галлюцинировали в ходе эксперимента Нила и коллег, невозможно, поскольку у них об этом спросить напрямую нельзя. Тем не менее исследователи обратили внимание на беспричинные подергивания головой и лапами, что они проинтерпретировали как знак того, что мыши реагировали на какие-то несуществующие стимулы.

Источник: chrdk.ru